Osteoporose: Diagnose

Osteoporose

Definition

Osteoporose
Verlust bzw. Verminderung von Knochensubstanz, -struktur und -funktion. Ein Drittel aller Frauen zeigt während der Menopause einen erhöhten Knochenmineralsalz-Umsatz im Vergleich zu einem allgemeinen Knochenmineralsalz-Verlust jenseits der 6. Dekade. Der Verlust der mechanischen Kompetenz des Knochens führt zu einem Anstieg des Frakurrisikos bei Unfällen, aber auch spontan bei alltäglichen Belastungen. Häufigste generalisierte Knochenerkrankung.

Osteopenie
Verminderung des Knochenmineralsalzgehaltes ohne Zeichen der statischen Insuffizienz

Ursachen und Risikofaktoren

Östrogenmangel

• postmenopausal (besonders bei vorzeitiger Menopause) oder vorzeitig durch Ovariektomie
• Anti Hormontherapie z.B. bei Mammakarzinom
• lange Phasen der Amenorrhoe
• später Eintritt in die Pubertät
• Nulliparität

Östradiol unterdrückt die IL-6 Bildung und damit die Knochenresorption. Östrogene eignen sich daher bevorzugt zur Osteoporoseprophylaxe. Je früher der Eintritt in die Postmenopause erfolgt, desto höher das Osteoporoserisiko.

Andere Faktoren

• langdauernde Cortisontherapie
• Alimentärer Kalziummangel (wenig Milchprodukte)
• Rauchen und Alkoholgenuss
• konstitutionelle Faktoren (Kleinwüchsigkeit, graziler Körperbau, weiße Rasse ["caucasian"], pigmentarmer Phänotyp)
• hereditäre Belastung
• chronische Hungerzustände und Malnutrition im jugendlichen und Erwachsenenalter
• Dialyse
• Anorexia nervosa
• länger dauernde Immobilisation

Einteilung
Generalisierte Osteoporosen

"primäre" Osteoporosen

Osteoporosen ohne erkennbarer Ursache

Osteoporose Typ I 

idiopathisch juvenil und adult, postmenopausal 

Osteoporosen Typ II

senil

"sekundäre" Osteoporosen

Osteoporosen mit erkennbarer Ursache

• endokrin (z. B. männlicher und weiblicher Hypogonadismus: bei Mangel an gonadalen Steroiden vor der Pubertät entsteht eine Hypostose; Hyperthyreosen: bei gesteigertem Knochenumsatz Überwiegen des Abbaus, Tendenz zur Hyperkalzämie, niedriges Parathormon; prim./sek. Hyperparathyreoidismus)
• iatrogen/medikamentös (z. B. "glukokortikoidinduzierte Osteoporose" Cushing-Syndrom: verminderte Synthese von Knochengrundsubstanz und verminderte Kalziumabsorption; Medikamente: Cortisontherapie, Zytostatika, Psychopharmaka, Antiepileptika, Antikoagulanzien, Antiandrogene, Immunsuppressiva)
• myelogen/onkologisch
• Inaktivität/Immobilisation (z. B. mehrwöchige Bettruhe nach Frakturen, Muskelschwund)
• hereditäre Bindegewebserkrankungen
• im Rahmen renaler und intestinaler Erkrankungen (z. B. Osteoporose infolge entzündlicher Darmerkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa); Malabsorption und Maldigestion, Kombination mit Osteomalazie möglich; renale Osteopathie (komplexe Osteopathie)
• als Folge chronisch entzündlicher Systemerkrankungen (z. B. Rheumatoide Arthritis u. Ä.)
• Diabetes mellitus: Ursache ungeklärt, vaskulärer Teilfaktor
• Laktoseintoleranz mit konsekutivem alimentärem Kalziummangel

Symptome

Akute Beschwerden

Schmerzen; hervorgerufen durch Frakturen und Wirbelkörpereinbrüche, subperiostale Blutungen, Subluxation kleiner Wirbelgelenke und Fehlstellungen

Chronische Beschwerden

• Schmerzen wechselnder Intensität und Lokalisation
• Hyperkyphose, Gibbus, Hyperlordose, Größenabnahme, Aufsetzen der unteren Thoraxapertur auf den Beckenkamm, schräg abwärts verlaufende Hautfalten im Stammbereich ("Tannenbaumphänomen"). Hervorgerufen durch eine veränderter Statik mit Fehlbelastung von Gelenken, Muskeln und Bändern und Zusammensintern von Wirbelkörpern.

Diagnostik

• Anamnese und Risikoerfassung
• klinische Untersuchung
• Knochendichtebestimmung
• Laborchemie

Screening und Therapieverlaufskontrolle in mehrjährigen Intervallen

• bei Risikopersonen, perimenopausalen Frauen, metabolischen Erkrankungen mit Skelettbeteiligung, Langzeitcortisontherapie
• Untersuchungen immer am gleichen Gerät und wenn möglich beim gleichen Untersucher durchführen
• Doppel-Energie-X-ray-Absorptiometrie (DEXA, QDR)
• CT

Hormonbestimmungen

E2-Erniedrigung (< 40 pg/ml), Testosteron (v. a. bei Testosteronsubstitution), DHEAS (chronisch erniedrigte Spiegel ungünstig), 25-OH-Vit. D₃ (in den Wintermonaten Vitamin D₃-Mangel, bei Verdacht auf Osteomalazie oder Calcitriol-Synthesestörungen), TSH (Schilddrüsenfunktionsstörung), Parathormon (bei Verdacht auf Hyperparathyreoidismus), Cortisol (im 24 h-Urin; nächtliche unphysiologische Cortisolspitzen)

Marker des Knochenabbaus

Desoxypyridinolin, Pyridinolin und Telopeptide. Desoxypyridinolin und Pyridinolin sind als cross linker des reifen Kollagens im Morgenurin bei vermehrtem Knochenumsatz erhöht. Desoxypyridinolin kommt ausschließlich im Knochen vor, Pyridinolin auch in Knorpel, Sehnen und Bändern.

Marker des Knochenanbaus

gesamtalkalische Serumphosphatase, β-ALP (knochenspez. alkalische Phosphatase), Osteocalcin

Die laborchemische Diagnostik ist meist unergiebig, nur gelegentlich Abweichungen der mit dem Knochenstoffwechsel zusammenhängenden Parameter in Serum oder Urin (Kalzium, Phosphor, alkalische Phosphatase, Parathormon, Hydroxyprolinausscheidung, Hormonstatus)

Rankl Ligand

Standardlaboratoriumsbefunde

Blutbild, Ca, P, AP, BSG, Kreatinin, Gesamteiweiß, γ-GT, bei erhöhter BSG Proteinelektrophorese

Quantitative Computertomographie (QCT)

Dual-Photonen-Absorptiometrie (DPA)

integrale Messung von kortikalem und trabekulärem Knochen

Röntgen

Ab einem Mineralsalzverlust von mehr als 30 % nachweisbar; zur Diagnose und Verlaufskontrolle der Osteoporose wenig geeignet. Sekundäre Osteoporosezeichen: Rahmenförmige Betonung der Wirbelkörperkonturen (BWS und LWS in 2 Ebenen), Verformung der Wirbelkörper, Deckplatteneinbrüche, keilförmige Kompressionen (Keilwirbelbildung; mittlere BWS), Fischwirbelbildung (untere BWS, obere LWS).

Ultraschall

an Ferse, Kniescheibe, Finger, Hautdicke

Knochenhistologie

Eine Histologie wird nur noch selten durchgeführt. Zur DD der Osteomalazie, sonst nicht obligat. Typischer Befund bei Osteoporose: verminderte Spongiosa, Trabekelverlust, osteoklastäre Perforation

Differenzialdiagnose

• Alle sekundären Osteoporosen bei endokrinen Erkrankungen durch Bestätigung von Hypogonadismus, Hyperkortizismus, Hyperthyreose
• Laktoseintoleranz mit konsekutivem alimentärem Kalziummangel
• Diabetes mellitus
• Malabsorption, Maldigestion
• Erkrankungen, die mit verminderter Knochendichte einhergehen, aber differentialdiagnostisch von der Osteoporose abzugrenzen sind:
  • Osteomalazie
  • Diffuse Skelettbeteiligung bei Hyperparathyreoidismus
  • Diffuse Skelettmetastasierung ohne zirkumskripte Osteolysen
  • Diffuses Plasmozytom
  • Immobilisation
  • Osteogenesis imperfecta

Komplikationen

• Häufigste Fraktur distale Radiusfraktur
• cirka 50.000 Schenkelhalsfrakturen/Jahr
• nach erster Wirbelfraktur bei Frauen weiteres Frakturrisiko 0,9/Lj.
• Bewegungseinschränkung, Rollstuhlbedürftigkeit, Invalidisierung, starke Schmerzen, erhöhte Mortalität

Sturzrisiko im Alltag und "Stolperfallen"

• Medikamente: Sedativa, Hypnotika, Analgetika
• Herz/Kreislauf: Schwindelanfälle, Rhythmusstörungen
• Wahrnehmung: gestörtes Sehen, Hören, Fühlen
• Schuhwerk: nicht rutschfeste Sohlen, hohe und schmale Absätze
• Im Wohnbereich: Teppichkanten, Verlängerungskabel, schlechte Beleuchtung, keine Haltegriffe im Bad oder WC, nicht rutschfeste Bodenbeläge

Lokalisierte Osteoporose

Nur sekundäre Formen bekannt

• Immobilisation/Schienung/Parese
• neurovaskuläre Störung: M. Sudeck
• rheumatische Erkrankungen mit gelenknaher Osteoporose
• Malignome mit osteoklastischen Metastasen

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